关于饮酒与健康的关系，公众认知与科学结论之间一直存在拉锯。过去，“每天喝一点有益心脏”的说法广为流传，但近年来多项研究正逐步修正这一传统观点。那么，如果一个人从40岁步入60岁，始终保持着较低或中等程度的饮酒习惯，他的血管究竟会走向何方？
瑞典于默奥大学 Albin Dahlin Almevall 教授团队在《Frontiers in Cardiovascular Medicine》发表了一项前瞻性队列研究。该研究利用长达二十年的真实世界随访数据，为“低至中度饮酒与亚临床血管病变”这一争议话题提供了全新视角。
一、 为何聚焦“中年二十年”与“颈动脉”？
心血管疾病的发生绝非一朝一夕。动脉粥样硬化的病理进程，往往在出现心梗、脑卒中等严重临床症状前的几十年里就已悄然启动。
在早期预警指标中，颈动脉斑块与颈动脉内膜中层厚度（IMT）是评估亚临床动脉病变的核心影像学标志，能够精准预测未来心脑血管事件的发生概率。尽管调整生活方式是一级预防的基石，但关于每周≤100克纯酒精（即当前公认的低至中度饮酒安全阈值）究竟会加速还是延缓血管老化，学界始终缺乏一致的长期证据。
酒精摄入与各类心血管疾病的剂量-反应关系
为此，该研究将目光锁定在中年阶段（40岁、50岁、60岁）的累积饮酒暴露，试图厘清其与60岁时亚临床血管标志物之间的真实关联。
二、 严谨的追踪设计：如何剥离干扰，看清酒精的“真面目”？
本研究的数据嵌套于瑞典北部著名的“西博滕干预计划”及其子项目“VIPVIZA试验”。研究团队严格筛选了 1,014名 健康受试者，确保他们在40岁、50岁和60岁三个关键节点均完成了完整的饮酒量评估，且整个观察期内的平均摄入量始终控制在低风险区间（每周＞0至≤100克纯酒精）。酒精消耗数据均通过经过验证的食物频率问卷采集。
研究设计概览
为获取客观的血管状态，所有参与者在年满60岁时，均接受了标准化的颈动脉超声检查，由专业人员记录斑块形成情况并精确测量内膜中层厚度。
在数据分析环节，研究采用了多变量回归模型，对性别、受教育程度、吸烟史、体力活动水平、膳食结构、血压及血脂水平等数十项潜在混杂因素进行了充分校正，从而最大程度剥离其他生活方式对血管健康的影响，单独观察长期饮酒的独立效应。
三、 核心结果揭晓：长期低中度饮酒与血管病变“脱钩”
长达二十年的随访数据显示，该队列整体饮酒水平偏低，平均每周摄入纯酒精约 26克（±21.4克）。其中男性平均为37.5克/周，女性为19.2克/周，且两性摄入量均随年龄增长呈现轻微上升趋势。至60岁节点，队列中有 49.6% 的人被检出颈动脉斑块，内膜中层厚度平均值为 0.77毫米（±0.15）。
按性别分层的 40、50、60 岁平均饮酒量分布（克 / 周）
关键分析结果呈现出高度一致性：
连续变量分析：剂量增加不推高斑块风险
无论是对全体人群，还是分性别独立统计，中年期累积酒精摄入量与60岁时颈动脉斑块的出现均无统计学关联。数据显示，每周酒精摄入量每增加1克，斑块发生的比值比（OR）在总人群中为 `1.00（95%CI 0.99-1.01）`，男性为 `1.00（95%CI 0.99-1.01）`，女性为 `0.99（95%CI 0.99-1.00）`，风险曲线几乎呈水平状态。
2. 分层对比分析：各饮酒梯度风险无显著差异
研究进一步将饮酒量划分为不同梯度，并与最低摄入组（每周＞0-25克）进行比对。结果显示：
＞25-50克/周组：`OR 0.94（95%CI 0.69-1.28）`
＞50-75克/周组：`OR 0.99（95%CI 0.62-1.56）`
＞75-100克/周组：`OR 0.73（95%CI 0.36-1.46）`
所有组别的置信区间均跨越1，表明风险差异均不具统计学意义。
展示饮酒量（克 / 周）与 60 岁时颈动脉斑块存在与否的比值比（OR）及 95% 置信区间（CI）
3. 内膜厚度关联：微弱相关经校正后消失
在未校正干扰因素的初步模型中，饮酒量每增加1克/周似乎与内膜中层厚度微弱增加0.016毫米存在关联（`p=0.006, 95%CI 0.004-0.029`）。然而，一旦纳入全部主要混杂变量进行校正，该关联即刻消失（`p=0.48`），且模型整体解释力极低（`调整后R²=0.04`）。这说明内膜厚度的变化主要受其他心血管风险因素驱动，而非酒精本身。
四、 科学启示：如何理性看待中年期的“微醺”习惯？
这项基于北欧健康人群的长期纵向研究传递出一个明确信号：在严格遵守每周≤100克纯酒精摄入上限的前提下，中年阶段持续二十年的低至中度饮酒模式，并不会显著推高60岁时亚临床动脉粥样硬化的发生风险。 这一结论在不同性别及不同饮酒梯度亚组中均得到稳健验证。
需要明确的是，该结果并未暗示饮酒具有“保护性”，而是客观指出：对于整体健康状况良好、饮酒量严格控制在低风险阈值内的人群而言，中年期的此类饮酒习惯可能并非诱发早期血管结构改变的核心驱动因素。
当然，作者也谨慎提示，实际的饮酒行为模式（如是否规律、是否伴随暴饮）以及酒类品种的差异，可能对结论的外部适用性产生一定影响。总体而言，该研究为基层医疗中的健康咨询与心血管一级预防策略提供了更为精细、基于长期本土证据的参考框架。它提醒公众与临床医生，在评估血管健康风险时，应将干预重心更多聚焦于血压、血脂、吸烟及代谢指标等明确危险因素上，而非过度放大低剂量饮酒的独立影响。
参考文献：
Dahlin Almevall A, Wennberg P, Nyman E, Hultdin J, Ramstedt M, Själander A and Wennberg M (2026) Low to moderate alcohol consumption across two decades and subclinical atherosclerosis at age 60: findings from the Northern Sweden Västerbotten Intervention Programme—visualisation of atherosclerosis (VIPVIZA) study. Front. Cardiovasc. Med. 12:1710165. doi: 10.3389/fcvm.2025.1710165
来源｜梅斯心血管新前沿
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